Ученые обнаружили белок, вызывающий старение мозга, и научились обращать его действие вспять.

Исследователи UCSF демонстрируют, что омолаживающие эффекты FTL1 можно обратить вспять, восстанавливая устойчивые нейронные связи у мышей.

Новое исследование, опубликованное в Nature Aging ,   https://www.nature.com/articles/s43587-025-00940-z

показало, что белок, связанный с железом, играет ключевую роль в снижении когнитивных функций во время старения и может представлять собой многообещающую и неожиданную терапевтическую мишень. Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско идентифицировали FTL1 как фактор, способствующий старению гиппокампа, области мозга, необходимой для обучения и памяти, и утверждают, что его негативные эффекты потенциально можно обратить вспять.

В исследованиях на мышах было обнаружено, что уровни FTL1 повышены в гиппокампе старых мышей, что совпадает с уменьшением связей между клетками мозга и плохой работой с памятью. Когда авторы искусственно увеличили уровень FTL1 у молодых мышей, у этих животных начали проявляться признаки старости, включая дефицит памяти и менее сложную нервную проводку.

Чтобы изучить терапевтический потенциал воздействия на FTL1, команда учёных снизила его экспрессию у старых мышей с помощью таргетных молекулярных методов. Результаты оказались поразительными: у старых мышей восстановились прочные нейронные связи, и они так же хорошо справлялись с тестами на память, как и их молодые сородичи.

«Это действительно обратимое ухудшение состояния», — сказал старший автор исследования доктор Сол Вильеда в статье на веб-сайте Калифорнийского университета в Сан-Франциско. «Это гораздо больше, чем просто отсрочка или предотвращение симптомов».

Молекулярный анализ показал, что FTL1 тесно связан с замедлением метаболизма и митохондриальной дисфункцией в нейронах. Повышенный уровень FTL1 замедляет метаболизм нейронов, но усиление метаболических процессов (например, с помощью добавок с НАД ) может частично нейтрализовать вредное воздействие этого белка.

Механистические исследования клеточной культуры еще больше подчеркнули влияние FTL1: нейроны, сконструированные для перепроизводства белка, развили радикально упрощенные нейриты, утратив сложные разветвления, критически важные для здоровой синаптической функции. Напротив, снижение уровня FTL1 восстанавливает дендритную сложность и синаптическую пластичность.

Полученные данные свидетельствуют о том, что агрегация FTL1 приводит к накоплению железа, окислительному стрессу и последующему нарушению ключевых процессов в нейронах. Примечательно, что эти патологические изменения могут стать основой для лечения нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера. Исследователи намерены продолжить изучение этой возможности.

«Мы видим всё больше возможностей для смягчения самых тяжёлых последствий старения, — сказал Вильеда. — Сейчас самое время для работы над биологией старения».

Хотя результаты исследования пока неприменимы к людям, открытие единственного нейронного фактора, на который можно воздействовать, чтобы потенциально обратить вспять снижение когнитивных функций, имеет большое значение. Может ли воздействие на FTL1 или его метаболические последствия однажды привести к появлению методов лечения, которые не просто замедляют старение мозга, но и позволяют по-настоящему восстановить когнитивные функции? Будем надеяться.

Эта статья не предназначена для замены профессиональной медицинской консультации или постановки диагноза. Всегда обращайтесь за консультацией к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут возникнуть у вас относительно состояния здоровья.

18+. БАД , не является лекарственным средством.